Öppning för ny typ av ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ð±ô mot alzheimer
Ett kompletterande ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ð±ô mot alzheimer skulle kunna riktas mot en särskild del av nervcellsproteinet tau. Det visar forskning frÃ¥n Göteborgs universitet, som ´Ç³¦°ì²õÃ¥ ger ett bättre sätt att mäta behandlingens effekt hos patienter.
Det är forskare vid Göteborgs universitet, tillsammans med kollegor vid University of Pittsburgh USA, som publicerar resultaten i tidskriften Nature Medicine.
Studien ger insikt om hur det gÃ¥r till i den tidigaste fasen ²Ôä°ù proteinet tau ombildas till ³Ù°ùÃ¥»åliknande nystan (fibriller) i nervcellerna. Det är en sjukdomsprocess vid alzheimer, som sker parallellt med bildandet av de amyloida placken. Hos friska människor stabiliserar proteinet tau de rörformiga byggklossar (mikrotubili) som bygger upp nervcellernas lÃ¥nga utskott.
Under utvecklingen av alzheimer ´Úö°ùä²Ô»å°ù²¹²õ tau. Fö°ù²õ³Ù bildar tau ±ôö²õliga smÃ¥ aggregat, som utsöndras frÃ¥n nervcellerna och som antas kunna sprida förändringarna till andra nervceller. Proteinet ombildas sedan till ²õ³Ùö°ù°ù±ð ³Ù°ùÃ¥»åliknande skadliga nystan i nervcellerna.
Tohidul Islam, forskare ±èÃ¥ Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, är en av studiens huvudförfattare:
– I vÃ¥r studie undersöker vi den modifiering av proteinet tau som leder till dess ±ôö²õliga form. Vi beskriver att fosforylering ±èÃ¥ aminosyrorna serin-262 och serin-356 i regionerna ett till fyra ³Ü±è±è²õ³ÙÃ¥°ù innan fibriller börjar bildas i nervceller, säger Tohidul Islam.
Kompletterande ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ð±ô
Under senare tid har alzheimerforskningen i världen tagit stora kliv framÃ¥t. MÃ¥nga länder, men ännu inte EU, har ²µ´Ç»å°ìä²Ô³Ù a±ô³ú³ó±ð¾±³¾±ð°ù±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ô±ð³Ù lekanemab. Ett amerikanskt ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ð±ô (donanemab) är ±èÃ¥ gÃ¥ng. BÃ¥da dessa ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ð±ô riktas in mot den process som anses vara den mest betydelsefulla i sjukdomsutvecklingen: ansamling av proteinet beta-amyloid i hjärnan.
– ³ÕÃ¥°ù hypotes är att tau i sin ±ôö²õliga form hjälper sjukdomsprocessen att sprida sig i hjärnan. Om forskare i framtiden vill utveckla ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ð±ô mot tau-patologin som kan komplettera ±ôä°ì±ð³¾±ð»å±ô±ð²Ô som riktas mot de amyloida placken, sÃ¥ vet vi nu vilka regioner som är intressanta att satsa ±èÃ¥, säger Kaj Blennow, professor vid Göteborgs universitet och en av de seniora forskarna bakom studien.
Mäta behandlingens effekt
³¢Ã¤°ì±ð³¾±ð»å±ô±ð³Ù lekanemab introducerades för snart tvÃ¥ sedan, och har visat goda resultat ²Ôä°ù det gäller att minska de amyloida placken i hjärnan hos patienter i ett tidigt skede av Alzheimers sjukdom. Det gÃ¥r dock inte att ²õä°ì±ð°ù³Ù säga hur de lÃ¥ngsiktiga resultaten ser ut. Fynden om de ±ôö²õliga fosforylerade smÃ¥ aggregaten av proteinet tau ¾±²Ô²Ô±ð²úä°ù ´Ç³¦°ì²õÃ¥ en ny möjlighet att ±èÃ¥visa ±è°ù´Ç³Ù±ð¾±²Ô´Úö°ùä²Ô»å°ù¾±²Ô²µarna innan de ²õ³Ùö°ù°ù±ð fibrillerna ³Ü±è±è²õ³ÙÃ¥°ù inne i nervcellerna. Studien ger därmed en ²ú¾±´Ç³¾²¹°ù°ìö°ù som direkt kan kopplas till mängden tau-patologi i hjärnan hos patienterna.
Artikel: